Identificación inmunológica y molecular de Babesia bovis y Babesia bigemina en Venados de cola blanca de vida libre en el noreste de México: Post de doble propósito.

A continuación, viene otra traducción de un artículo científico. Antes de comenzar quiero hacer unas observaciones acerca del proceso mediante el cual se obtuvo este producto (la traducción) y sobre las consecuencias de esto en mi desarrollo intelectual y profesional.

Ese artículo lo descargué de la red, gracias a que muchos científicos y editoriales científicos al rededor del mundo tienen la bondad y la visión progresista de compartir con los demás sus trabajos científicos. Descargué ese artículo de manera “gratuita” y lo pongo entre comillas porque no me cobraron nada ni me tuve que registrar a nada para obtener el documento en cuestión, pero el servicio (de MIERDA) de internet que utilicé para descargar ese documento me cuesta dinero.

Uso un servicio de internet bastante mediocre porque solo para eso me alcanza y para poder pagarlo, comparto el servicio con mis amigos, de manera que lo pagamos entre todos a partes iguales. Al existir este impuesto de 3% en telecomunicaciones, la empresa que me ofrece el servicio de internet va a aumentar los precios, no puedo prever cuanto exactamente, pero sé que me va a afectar, presiento que será un aumento considerablemente grande. Y lo peor, es que el servicio seguirá siendo lento, inestable y caro.

He podido hacerme de varios textos científicos gracias al internet, lo cual ha contribuido enormemente en mi desarrollo profesional, no solo porque obtengo nuevos conocimientos, sino también porque he podido formarme otra visión acerca de varias cosas. En esa misma situación están un sinnúmero de estudiantes y profesionales de diversas áreas del conocimiento, en diversos niveles académicos, en diversos ámbitos de trabajo. Ahora, a todos nosotros nos va a costar más, ergo, eso va a traer consigo limitaciones para obtener estos documentos de los que se obtienen nuevos conocimientos, nuevas visiones. Y como consecuencia de la limitación del mejoramiento intelectual y la actualización de los profesionistas, las oportunidades de desarrollo de la comunidad podrían disminuir.

Espero que estén conscientes de todo esto que describo, señores de la cámara de diputados. Ustedes y sus empleados no resentirán ese aumento en el precio mientras naveguen por internet para buscar sus nombres en Google o mientras se mandan cadenas por email o buscan pornografía o música, o para comunicarse con asesores y consultores porque ese servicio de internet de alta velocidad no les costará un centavo de su bolsillo, todo saldrá de las arcas del estado. Si acaso esta aberración fiscal sirve de algo y genera ingresos para la investigación, si esto genera ingresos para que las universidades públicas como a la que yo asistí puedan costearse suscripciones a revistas científicas para que tanto alumnos como docentes se puedan beneficiar de esas fuentes de información; si acaso se generan ingresos y se realizan esfuerzos dirigidos a que se inviertan esos ingresos para que los resultados de las investigaciones científicas se traduzcan en desarrollo, si eso resulta de la reforma fiscal que aprobaron, entonces ese día me callaré el hocico. Pero me canso que me acordaré de ustedes cuando me venga la cuenta del internet.

Ahora sí viene la traducción del artículo. No soy ningún experto en traducción, aun sigo estudiando inglés y todavía no me someto al TOEFL, pero lo cierto es que el internet me sirvió para encontrar el significado de algunas palabras que desconocía, que por fortuna fueron pocas.

Los dejo entonces con esto:

Journal of Wildlife Diseases, 43(3), 2007, pp. 504–507

Antonio Cantu,1 J. Alfonso Ortega-S,1,4 Juan Mosqueda,2 Zeferino Garcia-Vazquez,2 Scott E. Henke,1 and
John E. George3 1 Texas A&M University–Kinsgsville, Caesar Kleberg Wildlife Research Institute, MSC 218, 700
University Blvd., Kingsville, Texas, 78363, USA; 2 Centro Nacional de Investigación Disciplinaria en Parasitología
Veterinaria (CENID-PAVET), INIFAP, Carr. Fed. Cuernavaca-Cuautla, Nu 8534 Col. Progreso, Jiutepec, Morelos,
C.P. 62550, Mexico; 3 USDA Agriculture Research Services, Knipling-Bushland U.S. Livestock Insects Research
Laboratory, 2700 Fredericksburg Rd, Kerrville, Texas, 78028-9181, USA

Identificación inmunológica y molecular de Babesia bovis y Babesia bigemina en Venados de cola blanca de vida libre en el noreste de México.

Resumen: La susceptibilidad del venado de cola blanca (Odocoileus virginianus) como hospedero de las garrapatas de los bovinos Riphicephalus (Boophilus) microplus y Riphicephalus annulatus está bien documentada. Estas garrapatas tienen un amplia gama de hospederos y ambas transmiten Babesia bovis y Babesia bigemina, agentes causales de babesiosis en bovinos. Aunque esta enfermedad y sus vectores se han erradicado de Estados Unidos y de varios estados del norte de México, siguen siendo un problema en otros estados de dicho país. No se conoce si los cérvidos silvestres, como el venado de cola blanca pueden servir como reservorios para la babesiosis bovina.

El propósito de este estudio fue establecer si se presentan B. bovis y B. bigemina o anticuerpos contra ellos en venados de cola blanca en los estados de Nuevo León y Tamaulipas, México. Se colectaron veinte muestras de sangre de venados de cola blanca en dos ranchos y se sometieron a reacción en cadena de polimerasa anidada (PCR anidada) y a la prueba de inmunoflorescencia indirecta de anticuerpos (PIFA) para B. bovis y B. bigemina. Once muestras fueron positivas a B. bigemina y cuatro a B. bovis por PCR anidada. Las secuencias de amplificación eran idénticas a las reportadas en GenBank para B. bovis (Rap 1) y para B. bigemina. Los resultados de la PIFA demostraron la presencia de anticuerpos específicos en muestras de suero. Este es el primer reporte de la presencia de B. bovis y B. bigemina en venados de cola blanca utilizando estas técnicas y subraya la importancia de los cérvidos como posibles reservorios para la babesiosis bovina.

Palabras clave: Babesia bigemina, Babesia bovis, inmunofluorescencia, México, PCR anidada, venados de cola blanca.

La población de venados de cola blanca (Odocoileus virginianus) en el noreste de México se incrementó considerablemente en las dos décadas pasadas. Debido a que los venados y los rumiantes domésticos ocupan un territorio que se entrevera, podrían compartir agentes patógenos y sus vectores asociados. Estos agentes infecciosos pueden trasmitirse de la vida silvestre al ganado o del ganado a la vida silvestre y de vuelta al ganado con serias implicaciones para los humanos. En este contexto, la pregunta no es si los venados y el ganado pueden coexistir, sino más bien que estrategias de manejo pueden utilizarse para asegurar el mantenimiento y la expansión de las poblaciones de vida silvestre, mientras se mantienen las existencias del ganado y prevenir brotes y la diseminación de enfermedades.

La aptitud de los venados de cola blanca y de otros cérvidos como hospederos de las garrapatas de la fiebre del ganado está bien documentada (Owen, 1977; Cooksey, 1989; Szabo, 2003). Rhipicephalus (Boophilus) microplus y Rhipicephalus (Boophilus) annulatus, garrapatas de la fiebre del ganado, tienen un rango de hospederos limitado y ambas transmiten a Babesia bovis y Babesia bigemina, los agentes causales de la babesiosis. Esta enfermedad y sus vectores se han erradicado de los Estados Unidos y de algunos estados del norte de México, pero continúan siendo un problema en los demás estados de México. El éxito del programa de erradicación reside en prevenir el movimiento de garrapatas infectadas hacia áreas libres de la enfermedad, monitoreando el ganado importado y erradicando infestaciones de garrapatas.

No se conoce si los cérvidos como los venados de cola blanca pueden servir como reservorios de la babesis bovina, sin embargo, se ha demostrado que B. bovis puede infectar los eritrocitos de varias especies de mamíferos (Gaffar, 2003) y puede cultivarse en eritrocitos de venados de cola blanca en presencia de albúmina sérica bovina (Holman, 1993). Esto contrasta con B. bigemina, que se ha reportado como hospedero específica (Kania, 1995). Hasta la fecha, no hay evidencia de que el venado pueda infectarse natural o experimentalmente con cualquiera de estas especies de Babesia. Debido a que el venado de cola blanca puede coexistir con el ganado bovino en muchos ranchos del norte de México, que están infestadas tanto por R. (B.) microplus y R. (B.) annulatus, existe la posibilidad de que el venado de cola blanca se infecte. El objetivo de este estudio fue determinar la presencia de B. bovis y de B. bigemina y de anticuerpos contra estos agentes patógenos en venados de cola blanca capturados de dos ranchos localizados en dos estados de México. El estudio fue conducido en los estados de Nuevo León y Tamaulipas, México (aproximadamente 27–28°N y 99°O)

Los venados se capturaron vivos desde un helicóptero utilizando un rifle de red y se colectaron muestras de sangre de 10 venados de cada rancho.

La colecatas se realizaron durante la primavera del 2004 y todo el trabajo se realizó bajo un permiso de colecta científica emitido por la Dirección de Salud Animal de Vida Silvestre, SEMARNAT. Se obtuvieron dos muestras de sangre por cada venado, una muestra de sangre con anticoagulante (ácido- citrato- dextrosa) y otra se utilizó para obtener suero. Las muestras se almacenaron en hielo seco y se transportaron al laboratorio. Se colectaron las garrapatas adultas henchidas y semi henchidas de los venados y se mantuvieron a 24° C con una humedad relativa del 80%.

Se permitió que las hembras grávidas ovopositaran. Las garrapatas henchidas y los huevos de hembras semi henchidas de cada venado se maceraron y analizaron mediante PCR. Las muestras de sangre y las garrapatas colectadas de los venados se analizaron mediante PCR anidada, utilizando un protocolo reportado previamente por Figueroa (1993), así como iniciadores específicos para B. bovis que identificaron el gen Rap- 1 y B. bigemina. Los productos amplificados por PCR se sometieron a electroforesis en geles de agarosa teñidos con bromuro de etidio, se visualizaron y fotografiaron bajo luz ultravioleta. Para sostener los resultados de PCR, se secuenciaron amplicones de dos muestras positivas para B. bigemina y una para B. bovis. Para el análisis inmunológico se sometió el suero colectado de cada venado en búsqueda de evidencia de exposición a B. bovis y a B. bigemina utilizando la prueba de inmunofluorescencia indirecta para anticuerpos (PIFA)

Se obtuvieron eritrocitos bovinos infectados con B. bigemina y B. bovis a partir de cultivos, como se describió previamente por Levy (1980) y Vega (1985), se realizaron frotis y se mantuvieron a 27°C hasta su uso. Las laminillas para la PIFA se fijaron con acetona y se incubaron con cada uno de los sueros en una dilución para observación de 1:100 durante 30 minutos a 37°C. Esta dilución se eligió porque en los bovinos no ocurre reacción cruzada entre B. bigemina y B. bovis. La reacción se detectó con proteína G conjugada con Alexa 488 (Molecular Probes, Eugene, Oregon, USA) a una disolución de 1:100 seguida de una incubación por 30 minutos a 37°C. Como controles positivos se utilizó suero de bovinos infectados experimentalmente con B. bigemina o B. bovis, en la misma dilución.

Como controles negativos se utilizaron sueros de venados no infectados. Los resultados obtenidos en el ensayo de PCR mostraron 11 muestras positivas paraB. bigemina y cuatro para B. bovis. Siete de las muestras positivas a B. bigemina y las cuatro positivas paraB. bovis se observaron en venados colectados en el racho de Nuevo León; las cuatro muestras restantes positivas a B. bigemina provinieron de Tamaulipas. Ninguna de estas fue positiva a ambas especies de Babesia simultáneamente. Los amplicones resultantes de muestras positivas tuvieron las longitudes de secuencia esperadas, 170 pares de bases (pb) para B. bigemina y 291 pb para B. bovis, idénticas a las secuencias de ambas especies (B. bovis número de acceso M38218; B. bigemina, número de acceso S45366)

Los resultados de las pruebas serológicas mostraron seis muestras del racho de Nuevo León como positivas a anticuerpos contra B. bovis, mientras que 5 muestras se encontraron positivas a anticuerpos contra B. bovis en Tamaulipas. Ninguna de las muestras resultó positiva a anticuerpos contra B. bigemina mediante la PIFA.

Tres de las cuatro muestras positivas a B. bovis por PCR de Nuevo León también fueron positivas a la PIFA; ninguna de las muestras positivas por PCR a B. bigemina fue positiva a la PIFA. Todas las muestras de R. (B.) microplus analizadas para infección con B. bigemina y B. bovis por PCR anidada fueron negativas.

Se investigó la posible función del venado de cola blanca en la babesiosis bovina en dos estados del norte de México y se generó evidencia molecular de que los agentes etiológicos eran idénticos a los parásitos previamente caracterizados como B. bigemina y B. bovis (Figueroa, 1993). Estos organismos se reportaron previamente en México (Figueroa, 1998) y son conocidos agentes de la babesiosis en bovinos, pero no en los venados. Al momento de la colecta no se hallaron signos evidentes de enfermedad en los venados. Este es el primer estudio en el que las técnicas moleculares de diagnóstico se combinaron con monitoreo inmunológico para investigar la presencia de B. bigemina y B. bovis en venados de cola blanca y para detectar la infección simultanea por ambas especies. Los resultados de serología solo arrojaron información de que los venados fueron expuestos a Babesia; sin embargo, no se pudo inferenciar sobre el estado de infección de la enfermedad. Cinco de los veinte venados estaban infestados con garrapatas R. (B.) microplus. Desafortunadamente, durante el muestreo, no se anotó de que animal se obtuvieron las garrapatas o sobre el número de de garrapatas en cada animal infestado.

Por lo tanto, no es posible correlacionar si estás garrapatas fueron colectadas desde venados positivos o negativos. Hasta donde sabemos, este es el primer reporte de datos moleculares sobre las dos especies de Babesia bovinas reportadas en México o sobre B. bigemina y B. bovis en venados de cola blanca. Aun cuando la infección por B. bigemina y B. bovis se identificó mediante amplificación de ADN, no se sabe si estos animales positivos a PCR estaban en la fase temprana o en el periodo prodrómico de la infección. Los venados positivos a B. bigemina por PCR anidada, pero negativos a la PIFA, pudieron estar en una fase temprana de la infección. La detección de la infección por Babesia en animales en una fase temprana o en el perido prodrómico mediante amplificación de ADN es una poderosa herramienta para la investigación epidemiológica. El análisis de secuencias de estos genes identificados en venados de cola blanca facilita medios precisos para la identificación de especies de Babesia. Experimentos anteriores para infectar a los venados con B. bigemina y B. bovis

Fueron negativos (Kuttler, 1972). Los datos reportados en este artículo entregan evidencia de la presencia de ADN de B. bigemina y B. bovis en venados de cola blanca. Mientras estos resultados son significativos e intrigantes, no confirman que los venados de cola blanca son o podrían ser hospederos competentes para estos agentes. Recientemente se reportaron dos parásitos babésicos en Capreolus capreolus y en alces rojos Cervus elaphus. Los parásitos se identificaron por PCR anidada y el análisis de secuencia de la 18SrRNA mostró 99.7% de identidad entre la babesia EU1 de Capreolus capreolus con la babesia humana EU1. La Babesia divergens detectada en cérvidos fue 99.6% idéntica a la B. divergens bovina, lo que sugiere que el C. capreolus y el alce rojo pueden funcionar como hospederos de la B. divergens (Duh et al., 2005).

Por lo tanto, los presentes hallazgos soportan que el venado puede ser un reservorio de las especies bovinas de Babesia. La única forma de confirmar que los venados de cola blanca en México son hospederos de las dos especies de Babesia en cuestión es demostrar la transimisión de garrapatas de la fiebre bovina infectadas a venados sanos y la subsecuente infección desde venados infectados a garrapata cuya descendencia pueda entonces transmitir a venados no infectados. Dicho experimento que involucra venados de cola blanca con R. (B.) microplus está por desarrollarse. La posibilidad de que la vida silvestre sea una un reservorio para la babesiosis bovina no debe negarse y se espera a investigación posterior.

Los autores agradecen a los Agriculture Research Services de la USDA y al Caesar Kleberg Wildlife Research Institute por la provisión de fondos y a la Asociacion Nacional de Ganaderos Diversificados y Criadores de Fauna por su valioso apoyo durante el trabajo de campo para este estudio, así como al Centro Nacional de Investigacion Disciplinaria en Parasitologia Veterinaria (CENID-PAVET) del INIFAP, por su contribución a los análisis de laboratorio. Esta es la publicación del Caesar Kleberg Wildlife Research no. 06-109.

LITERATURA CITADA

COOKSEY, L. M., AND R. B. DAVEY. 1989. Suitability of white-tailed deer as hosts for cattle fever ticks (Acari Ixodidae). Journal of Medical Entomology 26: 1155–1158.

DUH, D., M. PETROVEC, A. BIDOVEC, AND T. AVSICZUPANC. 2005. Cervids as babesiae hosts, Slovenia. Emerging Infectious Diseases 11: 1121– 1123.

FIGUEROA, J. V., L. P. CHIEVES, G. S. JOHNSON, AND G. M. BUENING. 1993. Multiplex polymerase chain reaction based assay for the detection of Babesia bigemina, Babesia bovis and Anaplasma marginale DNA in bovine blood. Veterinary Parasitology

50: 69–81.

J. A. ALVAREZ, E. E. ROJAS, J. A. RAMOS, J. J. MOSQUEDA, G. J. CANTO, C. A. VEGA, AND G. M. BUENING. 1998. Use of a duplex PCR/DNA probe assay to monitor Babesia bovis and Babesia bigemina in cattle during a vaccination trial. Revista Latinoamericana de Microbiologia 40: 39–44.

GAFFAR, F. R., F. F. FRANSSEN, AND E. DE VRIES. 2003. Babesia bovis merozoites invade human, ovine, equine, porcine and caprine erythrocytes by a sialic acid–dependent mechanism followed by developmental arrest after a single round of cell fission. International Journal for Parasitology 33: 1595–1603.

HOLMAN, P. J., K. A. WALDRUP, AND G. G. WAGNER. 1993. In vitro growth of Babesia bovis in whitetailed deer (Odocoileus virginianus) erythrocytes. Journal of Parasitology 79: 233–237.

KANIA, S. A., D. R. ALLRED, AND A. F. BARBET. 1995. Babesia bigemina: Host factors affecting the invasion of erythrocytes. Experimental Parasitology 80: 76–84.

KUTTLER, K. L., O. H. GRAHAM, S. R. JOHNSON, AND J. L. TREVINO. 1972. Unsuccessful attempts to establish cattle Babesia infections in white-tailed deer. Journal of Wildlife Diseases 8: 63–66.

LEVY, M. G., AND M. RISTIC. 1980. Babesia bovis: Continuous cultivation in a microaerophilous stationary phase culture. Science 207: 1218– 1220.

MAHONEY, D. F., AND G. B. MIRRE. 1977. The selection of larvae of Boophilus microplus infected with Babesia bovis (syn B argentina). Research in Veterinary Science 23: 126–127.

OWEN, I. L. 1977. Rusa deer (Cervus timorensis) as a host for the cattle tick (Boophilus microplus) in Papua New Guinea. Journal of Wildlife Diseases 13: 208–217.

SZABO, M. P., M. B. LABRUNA, M. C. PEREIRA, AND J. M. B. DUARTE. 2003. Ticks (Acari: Ixodidae) on wild marsh-deer (Blastocerus dichotomus) from Southeast Brazil: infestations before and after habitat loss. Journal of Medical Entomology 40: 268–274.

VEGA, C. A., G. M. BUENING, T. J. GREEN, AND C. A. CARSON. 1985. In vitro cultivation of Babesia bigemina. American Journal of Veterinary Research 46: 416–420.

Eso es todo por el momento. Perpetua felicitas. Gracias por estar aquí, hasta pronto.

Tuberculosis Bovina (sí, otra vez)

Hola a todos. Resulta que en estos días me he estado dedicando a traducir artículos científicos y empecé con un boletín informativo del Servicio de Inspección de Sanidad Animal y Vegetal del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos. Repito, el siguiente texto es la traducción de un boletín informativo de Servicio de Inspección de Sanidad Animal y Vegetal del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, que lo disfruten.

La tuberculosis (TB) es una enfermedad contagiosa tanto para humanos como para animales. Es causada por tres específicos de bacterias que forman parte del grupo Mycobacterium: Mycobacterium bovis, M. avium y M. tuberculosis.

La TB bovina, causada por M. bovis, puede ser transmitida del ganado a los humanos y otros animales. Ningún organismo del grupo TB tiene un rango tan grande de hospederos como el de la tuberculosis bovina, que puede infectar a todos los vertebrados de sangre caliente. M. avium puede infectar a todas las especies de aves, así como cerdos y bovinos. M. tuberculosis afecta principalmente a los humanos pero también puede transmitirse a los cerdos, a los bovinos y a los perros.

La TB bovina ha afectado la salud humana y animal desde la antigüedad. Una vez fue la enfermedad infecciosa con mayor prevalencia en los bovinos y cerdos en los Estados Unidos, la tuberculosis bovina causó mayores pérdidas animales en los EE. UU. que las demás enfermedades infecciosas en conjunto a principios del siglo pasado. Comenzando en 1917, el Programa Cooperativo Estatal- Federal de Erradicación de la Tuberculosis, administrado por el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA) y el Servicio de Inspección de Sanidad Animal y Vegetal (APHIS), agencias estatales de salud animal, y los productores ganaderos de los EE. UU., han erradicado casi por completo la TB bovina. La presencia de esta enfermedad en humanos se ha reducido como resultado del programa de erradicación, avances en sanidad e higiene, el descubrimiento de fármacos efectivos y la pasteurización de la leche.

La enfermedad

En general, las micobacterias patógenas solo pueden vivir unas cuantas semanas fuera del cuerpo del hospedero, porque no pueden tolerar la exposición prolongada al calor, luz solar directa o condiciones de sequedad. Bajo condiciones de frío, oscuridad y humedad, estos organismos pueden sobrevivir más tiempo.

Las micobacterias no crecen fuera del hospedero, a excepción de los medios de cultivo, en donde se multiplican aproximadamente cada 20 horas. Debido a esta tasa de crecimiento relativamente lenta, la enfermedad tarda usualmente varios meses para desarrollarse. En algunos casos, la enfermedad puede permanecer latente dentro del cuerpo del hospedero durante toda su vida, tanto en humanos como en animales, sin causar enfermedad progresiva.

La TB bovina es una enfermedad crónica, rara vez se observa aparente hasta que ha alcanzado un estado avanzado en bovinos, cérvidos en cautiverio y cerdos. Algunos animales infectados parecen en la mejor condición, sin mostrar signos de infección hasta que son sacrificados, momento en el que se pueden observar tan severamente lesionados durante la inspección que las canales se tienen que confiscar.

Transmisión de la TB

La TB bovina se puede transmitir de animales a humanos y viceversa. Aunque los animales jóvenes y los niños pueden contraer la enfermedad al beber leche cruda de madres infectadas, la vía más común de transmisión es a través de la respiración. Partículas invisibles (aerosol) que contienen la bacteria de la TB, son expelidas por los animales infectados por exhalación o tos y luego pueden ser inhaladas por animales o personas susceptibles. El riesgo de exposición es mayor en áreas cerradas como graneros o corrales. La inhalación de aerosoles es la ruta más común de infección para trabajadores agrícolas y veterinarios que trabajan con ganado enfermo. El ganado puede infectarse entre sí cuando comparten abrevaderos contaminados con saliva u otras descargas de animales infectados. Becerros, cerdos y humanos pueden contraer la TB bovina cuando beben leche no pasteurizada de vacas infectadas.

Diagnóstico

Las lesiones tuberculosas pueden hallarse en cualquier órgano o cavidad corporal de los animales enfermos. En las etapas tempranas de la enfermedad, estas lesiones son muy difíciles de hallar, incluso durante el examen post mortem. Pero en las etapas posteriores, los nódulos o abultamientos que produce la TB bovina se vuelven muy evidentes en los pulmones y nódulos linfáticos asociados, así como en los nódulos linfáticos de la cabeza y del tracto intestinal. Las lesiones también pueden aparecer en los órganos abdominales, reproductivos, sistema nervioso, nódulos linfáticos de la superficie corporal y en los huesos.

Los humanos y los animales tuberculosos desarrollan una respuesta inmune, la cual puede detectarse con una prueba cutánea de tuberculina. La tuberculina es un producto estéril de laboratorio hecho por cultivo de bacterias de la TB, matándolas con calor y eliminándolas de la sustancia sobre la que crecieron, diluyéndolas adecuadamente y preservando la mezcla restante. Después de 72 que se inyecta la tuberculina en los animales afectados por la TB, una hinchazón característica aparece en el sitio de inyección. Esta reacción es un resultado positivo de la prueba, indicando exposición a un tipo de micobacteria.

Otros métodos diagnósticos son necesarios para confirmar la presencia de Tb bovina. En humanos, estas pruebas incluyen rayos x de la región torácica y cultivos de esputo. Para los animales se utilizan: la prueba de tuberculina cervical comparativa, pruebas serológicas, examen post mortem y otros procedimientos de laboratorio.

El tratamiento de la TB bovina en humanos lleva de 6 a 9 meses y su tasa de éxito es de 95%. En el ganado, la TB bovina se puede controlar dentro de un hato infectado a partir de la aplicación regular de pruebas de tuberculina y sacrificio de cada animal positivo a las pruebas, hasta que el hato entero resulte negativo a las pruebas. Sin embargo, debido a que no existe un método que asegure que la TB bovina ha sido eliminada de un hato afectado, el APHIS recomienda el despoblamiento del hato.

Control y Erradicación

La manera más efectiva de manejar el problema de la TB bovina en humanos es erradicarla en el ganado. Al inicio del programa de erradicación cooperativo a principios del siglo pasado, todos los hatos bovinos fueron probados sistemáticamente y todos los reactores fueron sacrificados. Las agencias federales y estatales compartieron los gastos en el pago de indemnizaciones. Los establos se limpiaron y desinfectaron después de la salida del ganado infectado. Como resultado de este programa, la tasa de reactores en el ganado bovino se redujo de cerca del 5% a la actual tasa menor al 0.02%. Como resultado de esto, la incidencia de la TB humana causada por M. bovis también disminuyó considerablemente.

El resurgimiento de la TB en humanos en años recientes es atribuíble a M. tuberculosis. Hoy, con una tasa muy baja de TB bovina, la manera más eficiente de encontrar la enfermedad es a través de un programa nacional de vigilancia en establecimientos de sacrificio. Los inspectores de carne, estatales o federales, revisan las glándulas y órganos de los bovinos en búsqueda de signos de TB. Si estos inspectores encuentran lesiones sugestivas de infección por TB, se envían muestras de tejido a los laboratorios los Servicios Veterinarios Nacionales del APHIS, en Ames, Iowa, para su confirmación. Si el laboratorio confirma que las lesiones son resultado de TB bovina, se realiza una investigación exhaustiva con el fin de rastrear el ganado infectado desde los canales del mercado hasta el hato de origen, el cual se le realiza la prueba de tuberculina.

Si el hato de origen es diagnosticado con M. bovis, se realizan todos los esfuerzos posibles para eliminar a todos los animales del hato. Las indemnizaciones se pagan tanto como sea posible, para ayudar a los propietarios a compensar sus pérdidas. Si no es posible el despoblamiento del hato, se mantiene bajo cuarentena y se somete a pruebas reiteradamente hasta que se elimina toda evidencia de infección.

Los epidemiólogos veterinarios también intentan determinar la fecha probable en la que el hato se infecta. Se lleva a cabo un esfuerzo conjunto para rastrear a todo el ganado que se transportó hacia o desde un hato afectado, para intentar encontrar de dónde provino la enfermedad y hacia dónde pudo dirigirse.

Acreditación de área:

Para que un estado sea acreditado como libre de TB bovina, deben pasar al menos 5 años sin que se presente un solo caso confirmado de la enfermedad y el estado debe tener una serie de leyes de restricción y de regulaciones sobre los comerciantes de ganado. El estado debe mantener la vigilancia sobre el ganado en canales de mercado y requerir que se mantengan registros que permitan a los oficiales de salud animal el rastreo de animales infectados desde su origen.

Acreditación de hato

Los propietarios de ganado pueden obtener la condición de TB acreditada para sus hatos individuales siguiendo el “Plan de Acreditación de Hato”. Los detalles se encuentran en las publicaciones, “Métodos y Reglas Homologadas (M&RH) para Erradicación de la Tuberculosis Bovina” y “M&RH para la Erradicación de la Tuberculosis en Cérvidos”. Para que un hato califique como acreditado, deben mantenerse resultados negativos en dos pruebas anuales de TB para todo el ganado mayor de 24 meses y para el ganado de cualquier edad que no sea una adición natural al hato. Los venados y alces deben resultar negativos por tres años consecutivos.

To qualify and continue as an accredited herd, livestock must be tested annually within 10 to 14 months of the anniversary of the original test. Livestock from any herd in an accredited free State may be added to an accredited herd without a qualifying test.

Para calificar y continuar como hato acreditado, el ganado debe probarse cada año a partir del los 10 a 14 meses del aniversario de la prueba original. El ganado de cualquier hato es un estado libre acreditado puede agregarse a un hato acreditado sin necesidad de realizar ninguna prueba.

¿Qué puedes hacer?

Como productor ganadero- lechero, de carne, de venados o alces- hay ciertas cosas que puedes hacer para proteger a tus animales de la TB. La primera y la más importante de todas es saber que la TB no se ha ido. Muchos granjeros piensan erróneamente que la TB en el ganado ya ha sido erradicada. Recuerda que esta es una enfermedad crónica que continuará siendo una amenaza a la salud animal hasta que el último animal infectado sea eliminado.

Así, para estar seguro, haz un veterinario acreditado le practiquen pruebas de TB a tu ganado, a fin de asegurar que la enfermedad no se presenta en tu hato. Otros consejos para prevenir la infección por TB son las siguientes:

- Una de las mejores formas de evitar la TB – así como otras enfermedades- es mantener un hato cerrado. Esto supone que críes tus propios reemplazos. Si este sistema no es práctico para ti, exige que los comerciantes te entreguen un reporte del historial sanitario del hato de origen. Es mejor comprar a hatos acreditados como libres de TB.

- Si no puedes obtener historias clínicas, asegúrate que cualquier ganado a ingresar a tu hato sea probado antes de comprarlo. Que un veterinario acreditado aísle a estos animales y los mantenga bajo vigilancia durante 60 días.

- Mantén tus cercas en buen estado para evitar que tu ganado tenga contacto con animales vecinos.

- Y finalmente, coopera con los oficiales de sanidad animal, estatales y federales, que llevan a cabo las investigaciones de rastreo.

Para más información sobre TB bovina para copias de los M&RH, contacta:

Joseph S. Vantiem.

USDA, APHIS, Veterinary Services

Animal Health Programs

4700 River Road, Unit 36

Riverdale, MD 20737–1231

Teléfono (301) 734–6954

O visita nuestro sitio web en www.aphis.usda.gov/vs.

 

Okidoki, espero sirva de algo. Nos leeremos pronto

El Signo de La Espada: Tuberculosis bovina para estudiantes y profesionistas 2, epidemiología y patogenia

El Signo de La Espada: Tuberculosis bovina para estudiantes y profesionistas 2, epidemiología y patogenia

Tuberculosis bovina para estudiantes y profesionistas 2, epidemiología y patogenia

Segunda parte de la información de la tuberculosis bovina. De nueva cuenta la cita bibliográfica es

Herrera, L. B. 2009. Comparación de histopatología, aislamiento bacteriológico y reacción en cadena de polimerasa simple en el diagnóstico de tuberculosis bovina. Tesis de Licenciatura. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Autónoma de Chiapas.

Las páginas son 17 y 18 (epidemiología) y 19 a 22 (patogenia)

Les estaré sumamente agradecido si así lo hacen.

4. Epidemiología.

4 .1. Especies susceptibles.

Los bovinos son susceptibles a varias especies de micobacterias (M. tuberculosis, M. bovis, M. avium, M. chelonae, M. kansassi); son reservorios del M. bovis, generalmente presentan un cuadro crónico y progresivo. Los cerdos son susceptibles a 3 especies de micobacterias. La infección por M. bovis, puede ser una enfermedad progresiva y diseminada en las cavidades torácica y peritoneal. En áreas de alta prevalencia de M. bovis la mayoría de la tuberculosis en cerdos es bovina (80-97%). Las cabras pueden padecer tuberculosis por las especies de Mycobacterium antes mencionadas, aunque la infección es muy similar a la del ganado bovino las cabras pueden no ser un reservorio eficiente de M. bovis.

A su vez, la tuberculosis es rara en los ovinos, su presentación es extensiva con fibrosis y mineralización de las lesiones. En equinos se han aislado tres especies diferentes de micobacterias, sin embargo la enfermedad es rara en estos animales. En los gatos el 90% de los casos es causado por M. bovis. Son expuestos más comúnmente por la vía oral. En algunos países han sido implicados como el origen de reinfección de M. bovis en hatos lecheros. Los perros presentan infecciones por M. bovis en un 75% y por M. tuberculosis en 25%. Las lesiones comúnmente involucran pulmones, riñón y nódulos linfáticos mesentéricos, pueden mantener la infección de M. tuberculosis y posiblemente de M. bovis sin mostrar lesiones. En grandes felinos y otras especies de zoológico se han detectado tres especies diferentes de micobacterias. Los felinos silvestres y otros carnívoros adquieren la infección al consumir alimentos contaminados. En las llamas y otros camélidos así como en bisontes, venados, alces y otros cérvidos la infección es similar a la del ganado bovino con M. bovis, y la más probable fuente potencial de infección los bovinos. Los cuyes y conejos, así como otros animales de laboratorio son muy susceptibles a M. bovis y M. tuberculosis, motivo por el cual se les utiliza para inoculación del bacilo.

El ser humano es susceptible a la infección por los miembros del complejo Mycobacterium tuberculosis, M. tuberculosis es la principal causa de tuberculosis pulmonar en los seres humanos, seguida de M. bovis. M. africanum, por su parte, es la principal causa de tuberculosis en humanos en el continente africano, mientras que M. microti es causa frecuente de lesiones cutáneas granulomatosas en la especie humana. La infección por M. bovis en seres humanos se presenta principalmente por transmisión vía oral, por el consumo de leche y/o lácteos contaminados, sin embargo se ha informado con más frecuencia la presentación pulmonar desde la aparición del VIH, seguida de la presentación urogenital.

La tuberculosis causada por M. bovis en seres humanos se considera como una enfermedad ocupacional. Las formas de presentación de esta enfermedad están relacionadas al tipo de exposición que la ocupación implica. Trabajadores agrícolas, de rastro, así como médicos veterinarios están constantemente expuestos a la infección por vía aerógena y la consecuente forma pulmonar de la tuberculosis debido al contacto constante con exudados nasales o a lesiones tuberculosas de bovinos. Por su parte peleteros y cazadores se exponen a presentar tuberculosis cutáneas o incluso articulares por inoculación del bacilo debida a cortes o abrasiones accidentales al manipular o desollar a las presas infectadas. Los veterinarios y carniceros también están expuestos a este tipo de transmisión al manipular cadáveres u órganos.

2. 4. 2. Distribución y transmisión.

M. bovis está distribuida en las poblaciones bovinas de casi todo el mundo. En las naciones industrializadas, la enfermedad está casi erradicada. Es más frecuente en los animales estabulados y en contacto inmediato.

La inhalación (vía aerógena) es la ruta más común de infección entre bovinos, el 80 a 90% de las infecciones pueden ser contraídas por esa vía de transmisión. La ingestión es más común en becerros y la fuente de infección es usualmente leche, forraje o agua contaminados.

M. bovis se transmite por los alimentos y el agua. Los exudados pulmonares son deglutidos por lo que la bacteria transita intacta por todo el tracto digestivo y es expulsada en las heces y contamina el suelo y los alimentos. M. bovis es patógeno para el hombre. La transmisión de la tuberculosis de los bovinos a los seres humanos se presenta directamente por la vía aerógena, mediante la inhalación del M. bovis e indirectamente por el consumo de leche y de productos lácteos no hervidos o pasteurizados. Por otro lado la infección transmitida al ganado bovino desde el ser humano puede presentarse por la vía aerógena o bien podría presentarse de manera localizada en las glándulas mamarias y pezones o sistémica y ascendente desde esa zona.

5. Patogenia.

M. bovis ingresa al organismo principalmente por vía aerógena, es fagocitada y llevada a los nódulos linfáticos retrofaríngeos y submaxilares, donde causan las primeras lesiones, posteriormente pasan a los pulmones y desde donde son drenados a los nódulos linfáticos mediastínicos y traqueobronquiales, fagocitados por macrófagos. A las tres semanas postinfección, se presenta una respuesta por linfocitos Th₁, estimulados por interleucina-2 (IL-2), estos linfocitos maduran y segregan interferón gamma (IFN- γ), citocina que hace competente al macrófago para contener la infección, al inducir la formación del fagolisosoma y exponer a M. bovis a un ambiente ácido. El IFN-γ causa además un fenómeno conocido como síntesis inducible de óxido nítrico (iNOS). El óxido nítrico (ON), los intermediarios nitrogenados reactivos y los radicales libres generados como producto de la explosión respiratoria causan la oxidación de la pared celular y el ADN de las micobacterias. La iNOS cataliza la producción de ON convirtiendo la arginina en ON y citrulina, el ON reacciona con radicales hidroxilados para generar peroxinitrito, esta sustancia es altamente oxidante y nitritante. Los residuos de tirosina de las proteínas son muy susceptibles a la nitración dependiente de peroxinitrito, formando 3- nitrotirosina. Es posible que la nitración de la micobacterias con producción de nitrotirosina y daño a las proteínas y al ADN pueda afectar a la supervivencia de las micobacterias dentro de un fagosoma. Por su parte, la proteína Slc11a1, antes conocida como Proteína de Resistencia Natural Asociada a Macrófagos (Natural Resistance Associated Macrophage Protein: NRAMP1) aumenta la capacidad de los macrófagos en granulomas para enfrentar a las micobacterias. Esta proteína regula la expresión en macrófagos de MHC- II, IL- 1b, TNF- α y la quimiocina CXC, asimismo transporta metales divalentes a través de la membrana fagosomal, lo cual priva a las micobacterias de micronutrientes esenciales. En especial, el Fe²⁺ transportado desde el citosol a los fagolisosomas puede catalizar la generación de radicales hidroxilados y fomentar una intensa actividad bactericida y bacteriostática. De no ser efectivos estos mecanismos, la enfermedad continúa evolucionando.

Los receptores de manosa presentes en la membrana de los macrófagos fijan a la lipoarabinomanosa de la pared de las micobacterias. Cuando esto sucede se bloquea la fusión fagosoma-lisosoma debido a los sulfátidos y el fosfatidil inositol manósido que están presentes en la pared celular de M. bovis, por inhibición de las señales de calcio (Ca²⁺) y por bloqueo de las proteínas que median el reclutamiento y ensamblaje del fagosoma y el lisosoma. En este proceso está implicada la presencia de una proteína de la cubierta del fagosoma, denominada Proteína de Cubierta con Triptófano y Aspartato (Tryptophane- Aspartate- containing Coat proteín: TACO), cuando esta se retira de la cubierta del fagosoma comienza la señal para la movilización de las proteínas de fusión con el lisosoma. Al mismo tiempo, una protón- ATPasa se encarga de la acidificación de los fagosomas que contienen micobacterias. Si por el contrario la cubierta de fagosoma contiene a la TACO, se obstruye el mecanismo de fusión con el lisosoma y se excluye selectivamente a la protón- ATPasa evitando la acidificación.

Un macrófago activado estimulado por IL-2 segrega Factor de Necrosis Tumoral (TNF), mediador necesario para reclutar monocitos, estos se diferencian en macrófagos epiteloides, las cuales caracterizan la respuesta granulomatosa, en la que los macrófagos se fusionan hasta formar células gigantes (de Langhans) que conllevan a la formación de granulomas, junto con necrosis caseosa, calcificación distrófica y fibrosis.

Durante el desarrollo del granuloma hay una serie de cambios en los subtipos linfocitarios que son importantes como parte de la respuesta del hospedero. El desarrollo temprano de los granulomas está basado en el contacto directo de los linfocitos T con los macrófagos activados facilitando la síntesis y secreción de diversas citocinas. Las células predominantes en esta etapa son células CD4⁺ mismas que estimulan a las poblaciones de linfocitos B para que proliferen y se diferencien y secreten IL- 8, proteína quimioatrayente de monocitos y proteína activadora de macrófagos, lo que sugiere su papel protector y formativo en el desarrollo de los granulomas.

En los rumiantes, un 20 a 60% de las células T CD3⁺ pertenecen al subtipo γδ y poseen un antígeno de superficie único conocido como WC1. Las células T CD3⁺ son desplazadas hacia los márgenes de los granulomas a medida que avanza la necrosis y la infiltración granulomatosa, asimismo aumenta el número de células WC1, las cuales tienen un potencial citotóxico contra células infectadas, mismo que es regulado por el efecto inmunosupresor del factor pluripotencial de crecimiento (Transforming Growth Factor β, TGF- β), que estimula a los fibroblastos a aumentar su producción de procolágeno tipo I, como consecuencia disminuye la secreción de IL-2 e IL-6, IFN-γ, así como de TNF-α disminuyendo los efectos oxidantes y nitrificadores en las células gigantes y tejidos sanos circundantes.

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Insistiendo de nueva cuenta con la cita bibliográfica:

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Espero que les sea de utilidad.