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miércoles, 15 de abril de 2009
lunes, 23 de marzo de 2009
Tuberculosis bovina para estudiantes y profesionistas 1 Definición, antecedentes, y etiología
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TUBERCULOSIS BOVINA
En la presente entrada se presenta información seleccionada y cuidadosamente estudiada sobre la tuberculosis bovina, particularmente se tocan los siguientes puntos: Definición, antecedentes, y todas las características biológicas del agente causal Mycobacterium bovis.
Se encontraran con algunas palabras marcadas con negritas, es sólo para resaltar el término por si se ofrece hacerle más búsquedas.
Espero que les sea de utilidad y si va a utilizarlo para algún trabajo escolar o algo por el estilo sean tan amables de citarme así:
1. Definición.
La tuberculosis bovina es una enfermedad infecciosa, zoonótica, caracterizada por lesiones granulomatosas producidas por la bacteria Mycobacterium bovis .
2. Antecedentes.
La acumulación de conocimientos respecto a la tuberculosis y al agente causal fue lenta. Se puede empezar desde que Louis Pasteur propuso la implicación de un agente infeccioso en 1862. Posteriormente Jean Antoine Villemin demostró la transmisión de la enfermedad inoculando pus de un nódulo tuberculoso a 9 conejos en 1865. En trabajos posteriores encontró que el material de la enfermedad bovina era más patógeno que el de la humana, dado que había animales muy sensibles al agente proveniente del bovino, mientras que otros animales eran refractarios al agente proveniente del ser humano. Robert Koch por su parte, en 1882 logró aislar y observar al agente causal de la tuberculosis humana y bovina, posteriormente en 1890 desarrolló la tuberculina a partir de filtrados de cultivos del bacilo e intentó usarla como vacuna. En ese mismo año, la tuberculina de Koch se utilizó como prueba diagnóstica en Dinamarca por Bernhard Bang (en bovinos, por supuesto). En 1882, Paul Erlich publicó una técnica de tinción que permitiría la observación del bacilo tuberculoso en frotis. Posteriormente, Franz Ziehl y Karl Adolf Neelsen realizaron, por separado, modificaciones a la técnica de Erlich. El nombre específico de “Bacterium tuberculosis” fue propuesto por Zopf en 1883 y, en 1896, Lehman y Neumann asignaron las especies al género Mycobacterium. A partir de la observación de pequeñas diferencias entre los microorganismos aislados en humanos y en bovinos, Theobald Smith distinguió entre Mycobacterium tuberculosis hominis y Mycobacterium tuberculosis bovis. Las cepas de hominis eran aquellas reconocidas como causantes de enfermedad pulmonar en el hombre, y las de bovis aquellas responsables de tuberculosis en los bovinos y que podían dar lugar a enfermedad extrapulmonar en el hombre, como consecuencia de la ingestión de leche proveniente de vacas infectadas. El primer caso confirmado por aislamiento bacteriológico de tuberculosis pulmonar bovina se describió en 1902 y las investigaciones posteriores de
3. Etiología.
En la presentación de la tuberculosis bovina está implicada la especie bacteriana Mycobacterium bovis
3 .1. Taxonomía.
M. bovis pertenece a la clase Actinomycetes, Orden Actinomycetales, Familia Mycobacteraceae, género Mycobacterium.
3. 2. Morfología y tinción.
M. bovis es un bacilo fino de
3. 3. Estructura y Composición. (y algunos factores de virulencia)
Las micobacterias poseen abundantes lípidos en su estructura, especialmente en su pared celular. El 60% de su estructura lo constituyen lípidos como los siguientes: peptidoglucolípidos, glucolipoproteínas, trehalosa 6, 6 dimicolato, sulfátidos y micósidos, ácidos micólicos, galactofuranosa, arabinofuranosa.
Entre algunos de sus efectos, la trehalosa 6, 6 dimicolato o “factor cuerda” inmoviliza a los neutrófilos y provoca en estos la ruptura de las membranas mitocondriales. Los sulfátidos y el fosfatidil inosiltol manósido contribuyen a evitar la fusión de los fagolisosomas tras la ingestión de los bacilos por los macrófagos. Las micobactinas son aminas que intervienen en la captación de hierro. Las tuberculinas son péptidos de las bacterias que son liberados a los medios de aislamiento durante su crecimiento, tienen gran valor diagnóstico debido a que causan una reacción de hipersensibilidad de tipo IV al inocularse.
Los ácidos micólicos son ácidos grasos α- alquil, β- hidroxi que constituyen entre el 40 y 60% del peso de la envoltura celular de las micobacterias, la cual consiste en una membrana plasmática, una pared celular y una cápsula exterior. Los ácidos micólicos están ordenados en una bicapa lipídica con los lípidos de la pared celular, de manera que se forma una barrera impermeable. La mayoría de las especies del complejo Mycobacterium tuberculosis sintetizan ácidos micólicos oxigenados que son: metoximicolatos, cetomicolatos, hidroximicolatos cuya presencia causa cambios significativos en la fluidez y permeabilidad de la capa interna de la pared de las micobacterias, lo cual es un factor de gran importancia para que puedan sobrevivir dentro de los macrófagos. La ausencia de ácidos micólicos oxigenados aumenta la permeabilidad de la pared celular y dificulta la supervivencia en los macrófagos.
Entre las proteínas de importancia en la superficie de M. bovis se encuentran las micobactinas y las proteínas similares a histonas (Hlp: Histone- like protein). Las micobactinas son aminas que intervienen en la captación de hierro. Las Hlp son proteínas de superficie con carga positiva cuya función primordial es la de adherirse a proteoglicanos, laminina y glucoaminoglicanos de las células del hospedero y con ello iniciar la colonización de las células. La proteína más importante de este grupo se conoce como proteína de unión al ADN micobacteriano I (MDPI: Mycobacterial DNA- binding protein I) cuya función es la adaptación a condiciones de hipoxia presentes en los granulomas
3. 4. Crecimiento y características de cultivo.
Las micobacterias necesitan condiciones microaerofílicas para su crecimiento. La temperatura óptima es de 37° C, crece lentamente. M. bovis se desarrolla mejor a un pH de
Mycobacterium bovis crece muy bien en medios orgánicos complejos a base de huevo, como el medio de Stonebrink y Löwenstein- Jensen. Puede crecer en el medio de Löwenstein- Jensen con bajo contenido de glicerol, donde forman colonias redondas, pequeñas, de color amarillo pálido, bordes irregulares y superficie granular. El glicerol favorece el crecimiento de casi todas las especies del género Mycobacterium pero dificulta el crecimiento de M. bovis, la cual necesita fuentes de piruvato como en el medio de Stonebrink, razón por la cual se le prefiere como medio de aislamiento especial para esta especie.
Existen además medios como el Kirchen, Middlebrook y sus modificaciones de Ogawa y Kudoh. Las colonias de M. bovis tienen morfología disgónica y no cromógena.
El crecimiento de las micobacterias patógenas, como M. bovis es lento, su replicación se presenta entre 12 y 24 horas si se encuentra en buenas condiciones antes de su aislamiento, sin embargo, si disminuye la viabilidad de la bacteria, su replicación puede tardar
3. 5. Propiedades bioquímicas.
Se sabe que los bacilos M. bovis producen catalasa termolábil (se inactiva a 68° C), no presentan tolerancia al cloruro de sodio. Son negativos a producción de niacina y no reducen nitratos. Positivo a ureasa, de respiración microaerofílica, lo que los distingue de M. tuberculosis, que es aerobia. M. bovis es sensible a tiaceno 2- carboxílico hidracida (TCH) y a cicloserina, pero resistente a pirazinamida. M. bovis de la cepa BCG sí resiste la cicloserina y tiene mayor actividad de ureasa.
3. 6. Resistencia y sensibilidad.
Las micobacterias resisten la exposición durante 30 minutos a las soluciones 1N de NaOH o de HCl, circunstancia que se utiliza para eliminar los gérmenes contaminantes de las muestras diagnósticas afectando en un grado menor la viabilidad del bacilo. Resisten a varios agentes antimicrobianos, colorantes bacteriostáticos y desinfectantes. Los desinfectantes fenólicos son los más eficaces para eliminar al M. bovis, lo mismo que las sales cuaternarias de amonio. Las micobacterias resisten la desecación y sobreviven mucho tiempo en el suelo, son destruidos por la luz solar, los rayos ultravioleta y por la pasteurización.
M. bovis resiste más en el subsuelo, donde la supervivencia puede superar los dos años, que en la superficie del suelo o en el forraje, en donde puede sobrevivir hasta siete semanas. La supervivencia de esta micobacteria en el suelo depende de factores como el pH, el número inicial de bacterias presentes, así como la consistencia y el tamaño de las partículas de aerosol en las que son expulsadas de los animales infectados, la materia orgánica, posibles interacciones con otros microorganismos, humedad, luz solar y temperatura. En lugares donde los inviernos son muy fríos (por debajo de 0° C), largos y nublados, puede sobrevivir hasta cinco meses, en tanto que en los veranos la supervivencia de esta bacteria en el suelo es menor a dos meses, siendo mayor en las etapas húmedas y lluviosas del verano que durante la canícula.
El bacilo puede permanecer viable en establos, pastos, estiércol, en lugares donde se entierren cadáveres por períodos de seis meses hasta por cuatro años. En ambientes ricos en materia orgánica, tales como almacenes de alimentos, particularmente vegetales ricos en almidones, es posible recuperar bacilos de estos alimentos a diferentes temperaturas, incluso a - 20° C después de 114 días.
En el agua estancada su viabilidad puede conservarse hasta por un año, en tanto que en cadáveres, la supervivencia de este bacilo dependerá de la velocidad de descomposición del cadáver y la vegetación presente, comprendiendo un período de dos semanas hasta dos meses.
3. 7. Factores predisponentes.
Los animales sometidos a un sistema de explotación intensivo, alojados en instalaciones cerradas, con poca ventilación e iluminación pueden estar expuestos a la infección, dado que tales condiciones favorecen la supervivencia del bacilo en el ambiente, de igual manera el uso de material y equipo contaminado. El riesgo se incrementa si el número de animales es muy grande en condiciones de hacinamiento.
Por su parte, el ganado bovino sujeto a pastoreo está más expuesto a la infección por M. bovis si comparte el terreno con otros hatos o grupos de otras especies portadoras o susceptibles a dicho agente.
Las fuentes bibliográficas de esta sección son las siguientes, por orden de aparición:
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Herrera, L. B. 2009. Comparación de histopatología, aislamiento bacteriológico y reacción en cadena de polimerasa simple en el diagnóstico de tuberculosis bovina. Tesis de Licenciatura. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Autónoma de Chiapas.
Les estaré sumamente agradecido si así lo hacen.
martes, 18 de noviembre de 2008
Mi otra tesis 3
Hola queridos lectores, jajajajaja, con eso de que tengo un chingo de lectores jajajajjaajjajaaja
Bien, continuando con el choro de la transmisión interespecie de la tuberculosis bovina, es importante mencionar algunos aspectos del Mycobacterium bovis relativos a la transmisión.
M. bovis es un bacilo fino, es decir, tiene forma ahusada o filamentos, o sea delgada y alargada, mide aproximadamente 0.2 micras de diámetro por 0.7 micras de largo, lo cual le permite facilmente penetrar por las vías respiratorias altas. Por otro lado, la bacteria esta de la que les hablo tiene una cubierta compuesta de peptidoglicanos, arabinomanano y arabinogalactano, lo que en parte le proporciona "dureza" a la cubierta de la bacteria, la mantiente íntegra. Un 40 a 60% de la cubierta son lípidos, entre ellos ácidos micólicos, la distribución del tipo de ácidos micólicos (cetomicolatos, oximicolatos, etc) le concede impermeabilidad, así como cierta solubilididad en otros lípidos, de manera que esto le facilita la entrada a las células.
En general, la cubierta de las micobacterias es muy difícil de destruir, resiste alcohol, cloro, pero no resiste ni al fenol ni al formol y tampoco a las sales cuaternarias de amonio. Lo escencial para el tema que estamos tratando es la resistencia en el ambiente. Los rayos ultravioleta, de manera directa le dan en la madre, pero esta bacteria puede aguantar la luz solar directa hasta por 6 meses. La cubierta esa es como la capa chingona esa del Batman que lo protege del fuego directo.
Mientras la bacteria está en el ambiente, es posible que permanezca sin duplicarse, dependiendo de las condiciones en las que se encuentre. A diferencia de las demás bacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis (de aquí pal real Complejo Mtb) (por mis cojones, sí), M. bovis requiere de piruvato como condición ideal para su supervivencia. En cadáveres, en el subsuelo, reservas de alimentos, en especial si son ricos en carbohidratos, la bacteria esta puede sobrevivir de 2meses (subsuelo) hasta 4 años (cadáveres y alimentos). En gran medida depende de la microbiota circundante, para que no le haga competencia, de la cantidad de materia orgánica(tiene que ser alta), de la humedad (tiene que ser alta) y de la cantidad de luz (tiene que ser baja).
Todos los miembros de Complejo Mtb se parecen entre sí. De hecho la mayoría de las micobacterias, como se le dice de cariño a las bacterias del género Mycobacterium, son muy similares entre sí desde el punto de vista morfológico. No más como recordatorio.
En fin. Debido a la larga permanencia del bacilo en el ambiente, el riesgo de transmisión es evidente. Supongando que se muere un mapache tuberculoso en un arroyo, la mayoría de los animales que van a beber esa agua se van a enfermar, peor, si viene un coyote claudicante y se traga el cadáver, se va enfermar y este animal va a dejar sus mocos cargados de bacterias hasta su puta madre por todos los lugares por los que cace o rapiñe y eso incluye grandes extensiones de pastizales en donde tragan como la chingada, que diga, se apacentan los rebaños e inhalan las bacterias.
Entonces los mecanismos de transmisión son aerógena y oral como mecanismos principales y los mecanismos de transmisión transdérmica y urogenital son raros pero ocurren.
En los bovinos, la transmisión aerógena es la más común. Tanto por comer en pastizales
contaminados e inhalar el bicho, como por la presencia de animales enfermos en el hato que eliminen micobacterias a través del moco. La convivencia estrecha entre animales es el principal factor predisponente.
En esta misma especie la transmisión por vía oral se presenta por la ingestión de leche contaminada, por lo general son los becerros son los que adquieren la
enfermedad por este mecanismo. En el comedero, los animales que ingieran los mocos contaminados también la adquieren, el moco se diluye lentamente en los estógamos de las bestias, protegiendo la integridad del bacilo y posteriormente es fagocitado y llevado a un nódulo linfático cercano y empieza a generarse la lesión granulomatosa.
Es bien sabido que los bovinos eliminan micobacterias a través del moco y de las heces. En establos llenos de heces, las vacas se manchas las ubres constantemente, si una de estas estuviese herida, la bacteria pueden entrar a través de esta herida abierta o bien a través del canal del pezón y penetrar en la mama y causar una mastitis tuberculosa, esta patología también puede generarse si la vaca tuvo lesiones tuberculosas previas y algunos bacilos escaparon por vía linfática o hematógena y se alojaron en la mama. Más adelante hablaremos a este respecto.
Otro reservorio doméstico más o menos importante, es el gato. Si en una casa donde hay un enfermo de tuberculosis, si tiene gato, es muy seguro que el gato también esté tuberculoso, por ende, es más común que el gato cargue consigo al M. tuberculosis que al M. bovis, pero puede ocurrir lo último. Otro animal bastante susceptible es la cabra, la cabra, la puta de la cabra, la madre que la parió. Últimamente se ha observado que la infección en la cabra se debe a M. caprae que anteriormente se consideraba una subespecie de M. bovis. De todos modos, la última bacteria sí se lo sigue chingando. Curiosamente, en esta especie se observó una especial relación entre la tuberculosis de las cabras y la presencia de gatos enfermos en el rebaño.
De aquí nos podemos saltar a la cancha de los reservorios silvestres. La transmisión por vía oral es más común que la aerógena, en especial cuando hablamos de poblaciones ferales de cabras y/o gatos. Por lo regular son los carnívoros los que más se infectan mendiante la vía oral. Los mamíferos pequeños como roedores, lagomorfos (liebrídos), mustélidos (hurónidos, comadréjidos), prociónidos (mapáchidos) y armadillósidos se infectan por las vías orofecal y aerógena. Algunos de estos animales pueden ser fauna nociva en algunos lugares del mundo, llegandose a meter a las casas y cortar cables de los autos, revolver los botes de basura (generalmente le echamos la culpa al perro o al gato) robar comida y madrear gatos y perros, en particular los mapaches. Ahí existe riego de transmisión a los animales domésticos.
El rol de las especies de mamíferos silvestres está siendo esclarecido poco a poco, por lo que los vamos a dejar en paz un rato. Más adelante hablaremos de las relaciones de estos bichos con las demás especies y víctimas de las micobacterias para hablar bien de los objetivos de estudiarlos.
En el siguiente post, vamos a hablar de los rumiantes silvestres y del papel del ser humano en la epimierdología de esta enfermedad tan culera.
Bien, continuando con el choro de la transmisión interespecie de la tuberculosis bovina, es importante mencionar algunos aspectos del Mycobacterium bovis relativos a la transmisión.
M. bovis es un bacilo fino, es decir, tiene forma ahusada o filamentos, o sea delgada y alargada, mide aproximadamente 0.2 micras de diámetro por 0.7 micras de largo, lo cual le permite facilmente penetrar por las vías respiratorias altas. Por otro lado, la bacteria esta de la que les hablo tiene una cubierta compuesta de peptidoglicanos, arabinomanano y arabinogalactano, lo que en parte le proporciona "dureza" a la cubierta de la bacteria, la mantiente íntegra. Un 40 a 60% de la cubierta son lípidos, entre ellos ácidos micólicos, la distribución del tipo de ácidos micólicos (cetomicolatos, oximicolatos, etc) le concede impermeabilidad, así como cierta solubilididad en otros lípidos, de manera que esto le facilita la entrada a las células.
En general, la cubierta de las micobacterias es muy difícil de destruir, resiste alcohol, cloro, pero no resiste ni al fenol ni al formol y tampoco a las sales cuaternarias de amonio. Lo escencial para el tema que estamos tratando es la resistencia en el ambiente. Los rayos ultravioleta, de manera directa le dan en la madre, pero esta bacteria puede aguantar la luz solar directa hasta por 6 meses. La cubierta esa es como la capa chingona esa del Batman que lo protege del fuego directo.
Mientras la bacteria está en el ambiente, es posible que permanezca sin duplicarse, dependiendo de las condiciones en las que se encuentre. A diferencia de las demás bacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis (de aquí pal real Complejo Mtb) (por mis cojones, sí), M. bovis requiere de piruvato como condición ideal para su supervivencia. En cadáveres, en el subsuelo, reservas de alimentos, en especial si son ricos en carbohidratos, la bacteria esta puede sobrevivir de 2meses (subsuelo) hasta 4 años (cadáveres y alimentos). En gran medida depende de la microbiota circundante, para que no le haga competencia, de la cantidad de materia orgánica(tiene que ser alta), de la humedad (tiene que ser alta) y de la cantidad de luz (tiene que ser baja).
Todos los miembros de Complejo Mtb se parecen entre sí. De hecho la mayoría de las micobacterias, como se le dice de cariño a las bacterias del género Mycobacterium, son muy similares entre sí desde el punto de vista morfológico. No más como recordatorio.
En fin. Debido a la larga permanencia del bacilo en el ambiente, el riesgo de transmisión es evidente. Supongando que se muere un mapache tuberculoso en un arroyo, la mayoría de los animales que van a beber esa agua se van a enfermar, peor, si viene un coyote claudicante y se traga el cadáver, se va enfermar y este animal va a dejar sus mocos cargados de bacterias hasta su puta madre por todos los lugares por los que cace o rapiñe y eso incluye grandes extensiones de pastizales en donde tragan como la chingada, que diga, se apacentan los rebaños e inhalan las bacterias.
Entonces los mecanismos de transmisión son aerógena y oral como mecanismos principales y los mecanismos de transmisión transdérmica y urogenital son raros pero ocurren.
En los bovinos, la transmisión aerógena es la más común. Tanto por comer en pastizales
contaminados e inhalar el bicho, como por la presencia de animales enfermos en el hato que eliminen micobacterias a través del moco. La convivencia estrecha entre animales es el principal factor predisponente.En esta misma especie la transmisión por vía oral se presenta por la ingestión de leche contaminada, por lo general son los becerros son los que adquieren la
enfermedad por este mecanismo. En el comedero, los animales que ingieran los mocos contaminados también la adquieren, el moco se diluye lentamente en los estógamos de las bestias, protegiendo la integridad del bacilo y posteriormente es fagocitado y llevado a un nódulo linfático cercano y empieza a generarse la lesión granulomatosa.Es bien sabido que los bovinos eliminan micobacterias a través del moco y de las heces. En establos llenos de heces, las vacas se manchas las ubres constantemente, si una de estas estuviese herida, la bacteria pueden entrar a través de esta herida abierta o bien a través del canal del pezón y penetrar en la mama y causar una mastitis tuberculosa, esta patología también puede generarse si la vaca tuvo lesiones tuberculosas previas y algunos bacilos escaparon por vía linfática o hematógena y se alojaron en la mama. Más adelante hablaremos a este respecto.
Otro reservorio doméstico más o menos importante, es el gato. Si en una casa donde hay un enfermo de tuberculosis, si tiene gato, es muy seguro que el gato también esté tuberculoso, por ende, es más común que el gato cargue consigo al M. tuberculosis que al M. bovis, pero puede ocurrir lo último. Otro animal bastante susceptible es la cabra, la cabra, la puta de la cabra, la madre que la parió. Últimamente se ha observado que la infección en la cabra se debe a M. caprae que anteriormente se consideraba una subespecie de M. bovis. De todos modos, la última bacteria sí se lo sigue chingando. Curiosamente, en esta especie se observó una especial relación entre la tuberculosis de las cabras y la presencia de gatos enfermos en el rebaño.
De aquí nos podemos saltar a la cancha de los reservorios silvestres. La transmisión por vía oral es más común que la aerógena, en especial cuando hablamos de poblaciones ferales de cabras y/o gatos. Por lo regular son los carnívoros los que más se infectan mendiante la vía oral. Los mamíferos pequeños como roedores, lagomorfos (liebrídos), mustélidos (hurónidos, comadréjidos), prociónidos (mapáchidos) y armadillósidos se infectan por las vías orofecal y aerógena. Algunos de estos animales pueden ser fauna nociva en algunos lugares del mundo, llegandose a meter a las casas y cortar cables de los autos, revolver los botes de basura (generalmente le echamos la culpa al perro o al gato) robar comida y madrear gatos y perros, en particular los mapaches. Ahí existe riego de transmisión a los animales domésticos.
El rol de las especies de mamíferos silvestres está siendo esclarecido poco a poco, por lo que los vamos a dejar en paz un rato. Más adelante hablaremos de las relaciones de estos bichos con las demás especies y víctimas de las micobacterias para hablar bien de los objetivos de estudiarlos.
En el siguiente post, vamos a hablar de los rumiantes silvestres y del papel del ser humano en la epimierdología de esta enfermedad tan culera.
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